- Ua
- En
Ожиріння — це не лише естетична проблема чи наслідок слабкої волі, а складне хронічне захворювання з багатофакторною природою. Сьогодні наука розглядає ожиріння як результат порушення балансу між енергетичним споживанням і витратами, де ключову роль відіграють як фізіологічні, так і психологічні, поведінкові та генетичні чинники. Окрім того, не варто забувати, що наявність ожиріння у батьків, може вплинути на здоровʼя наступних поколінь.
Ожиріння пов’язане зі значним зростанням захворюваності (включаючи цукровий діабет, гіпертензію, дисліпідемію, хвороби серця, інсульт, апное уві сні та онкопроцесів) і підвищенням рівня смертності.
У 2015 році приблизно 604 мільйони дорослих страждали на ожиріння в усьому світі, і поширеність ожиріння була вищою серед жінок, ніж чоловіків на всіх соціально-економічних рівнях і вікових групах
З 1990 по 2022 рік поширеність ожиріння зросла більш ніж на 20% у популяції
За прогнозами, до 2050 року 3,8 мільярда дорослих людей у всьому світі будуть мати надлишкову вагу, з них 1,95 мільярда страждатимуть ожирінням.
Фізіологія: коли апетит виходить з-під контролю
Основна фізіологічна причина — позитивний енергетичний баланс: організм отримує більше калорій, ніж витрачає, і надлишок відкладається у вигляді депо у жировій тканині. Але проблема часто починається раніше — з дисрегуляції гормонів ситості та голоду: лептину, греліну, інсуліну, GLP-1. При ожирінні часто спостерігається лептинорезистентність — мозок не реагує на сигнал про насичення, тому людина продовжує їсти.
Генетика і схильність
Поліморфізми в генах, котрі пов’язані з підвищеним ризиком ожиріння — вони впливають на контроль апетиту, швидкість метаболізму та навіть мотивацію до фізичної активності. Хоча генетика відіграє роль, не варто забувати і про епігенетику, тобто про певні фактори середовища (їжа, рух, стрес), котрі часто “вмикають” або “вимикають” ці гени.
Розподіл жирової тканини в організмі також має генетичні детермінанти. Статеві стероїди відіграють важливу роль у визначенні розподілу жиру в організмі. На початку статевого дозрівання у чоловіків спостерігається зменшення жирової маси та збільшення м’язової маси, тоді як у жінок жирова маса збільшується відносно м’язової. Ці відмінності зберігаються протягом усього життя.
Секреція як статевих гормонів, так і гормону росту знижується з віком. Це може пояснити збільшення вісцерального жиру у чоловіків зі старінням. Аналогічно, у жінок у постменопаузі зниження рівня естрогену та пов’язане з віком зниження рівня гормону росту можуть пояснювати швидке збільшення вісцерального жиру.
Окрім успадковуваності ваги, рівень метаболізму, термічна реакція на їжу та схильність до фізактивності також успадковують ( в певних відсотках).
Окрім того,не варто забувати про генетичні мутації можуть успадковуватися аутосомно-домінантним або аутосомно-рецесивним чином і залежать від генетичних механізмів делеції, генетичного імпринтингу та транслокації.
Однак епігенетичні модифікації є більш складними та виникають у будь-який момент часу і можуть передаватися з покоління в покоління, спричиняючи ожиріння. Генетики визначили деякі ключові періоди, коли відбуваються епігенетичні зміни, особливо під час росту плода, наприклад:
- Харчування матері — як надмірне, так і недоїдання матері призводить до епігенетичних змін, які можуть впливати на плід і мати міжпоколіннєві та транспоколіннєві наслідки. Недоїдання матері та затримка внутрішньоутробного розвитку відомі як фактори ризику постійних змін у метаболізмі інсуліну плода. Хоча це механізм адаптації до виживання у внутрішньоутробному житті, коли ці діти народжуються та перебувають у середовищі, багатому на поживні речовини, це призводить до схильності до розвитку ожиріння та діабету 2 типу.
- Вплив на матір токсинів, таких як хлорорганічні сполуки, поліциклічні ароматичні вуглеводні, миш’як, а також куріння сигарет може спричинити епігенетичні зміни. Прикладом цього є зміни в гені GF11, що спостерігаються у матерів, які викурюють >15 сигарет на день. Дослідники зараз називають ці фактори «ендокринно-руйнівними хімічними речовинами».
- Надмірний стрес у матері та порушення адаптації пов’язують з ожирінням, викликаним дієтою, на моделях на щурах. Дослідження впливу стресових факторів (крижаної бурі в Квебеку) на людях показало зв’язок між ризиком виникнення цукрового діабету 2 типу та дітьми, народженими вагітними матерями, які переживають горе після шторму.
- Наявність діабету у матері, молодший вік матері, низька вага до вагітності досліджувалися у зв’язку з метаболічними порушеннями плода та пізнішим дитячим ожирінням.
- Порушення харчування в постнатальному середовищі та харчування в ранньому дитинстві в дослідженнях близнюків пов’язані з дитячим ожирінням та метаболічними порушеннями в ранньому дорослому віці.
- Зміна мікробної флори кишечника внаслідок застосування антибіотиків у перший рік життя і навіть у дорослому віці пов’язана з ожирінням та неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП). Мікробні метаболіти можуть спричиняти епігенетичні модифікації, змінювати профілі експресії генів та перепрограмування геному.
- Харчування батька – переїдання, переддіабет та дієти з низьким вмістом білка – пов’язані з епігенетичними модифікаціями, пов’язаними з ожирінням плода.
- Нездоровий спосіб життя – високе споживання солодких напоїв, смаженої їжі, високого вмісту насичених жирів, порушення сну та малорухливий спосіб життя у дорослому віці пов’язані з епігенетичними модифікаціями, наприклад, метилюванням ДНК PGC1 alpha, кодованого PPARGC1A.
Мозок, стрес і емоційне переїдання
Хронічний стрес, тривожність та депресія можуть провокувати емоційне або компульсивне переїдання, як спосіб тимчасового заспокоєння. Залучення до цього механізму системи винагороди мозку часто порівнюють із залежністю від психоактивних речовин. Нейрохімічні зміни (дофамін, кортизол) формують певну харчову поведінку, яку складно подолати без психологічної допомоги. Тому не варто забувати про цей фактор, як один із важливих у розвитку ожиріння.
Мікробіота кишківника — невидимий гравець
Сучасні дослідження демонструють зв’язок між ожирінням та дисбіозом мікробіоти. Надлишок бактерій типу Firmicutes порівняно з Bacteroidetes сприяє ефективнішому засвоєнню калорій з їжі, збільшенню ліпогенезу та хронічному запаленню низького рівня.
Сон і циркадні ритми
Хронічне недосипання, нічне харчування та зсув біоритмів порушують секрецію греліну та лептину, модифікуючи харчову поведінку, впливаючи на апетит і сприяючи збільшенню ваги. У людей, які сплять <6 годин на добу, ризик ожиріння зростає на 55%, за рахунок того, що люди надають перевагу більш висококалорійній іжі, з високим вмістом простих вуглеводів та жирів.
Висновок
Ожиріння — це складний стан, що виникає на перетині біології, психології та способу життя. Успішна профілактика та лікування вимагають індивідуального підходу, що враховує не лише харчування та активність, але й емоційне здоров’я, гормональний фон, мікробіоту і сон.
Дослідіть більше тем, присвячених ожирінню, скориставшись джерелами статті.
- Leptin and the endocrine control of energy balance
- The genetics of obesity: from discovery to biology
- The links between gut microbiota and obesity and obesity related diseases
- Intrauterine programming of obesity and type 2 diabetes
- Genetic determinants of common obesity and their value in prediction
- Health Effects of Overweight and Obesity in 195 Countries over 25 Years
- Worldwide trends in underweight and obesity from 1990 to 2022: a pooled analysis of 3663 population-representative studies with 222 million children, adolescents, and adults
- Global, regional, and national prevalence of adult overweight and obesity, 1990-2021, with forecasts to 2050: a forecasting study for the Global Burden of Disease Study 2021
- The human obesity gene map: the 2004 update
- Genetic determinants of common obesity and their value in prediction
Дізнайтеся також: Як керувати апетитом: роль клітковини, SCFA та FFAR2/FFAR3
Автор: Валерія Зарецька
Опубліковано у блозі MDCL Academy.
Підписуйтесь на телеграм-канал MDCL Academy, щоб не пропускати найцікавіше зі світу медицини.
Ви можете розмістити власні статті на сайті MDCL Academy. Залишайте запит на електронну адресу: [email protected] або скористайтеся вікном «Подати матеріал для публікації».
